Numerical modeling to understand the heart - Inria - Institut national de recherche en sciences et technologies du numérique
Hdr Année : 2024

Numerical modeling to understand the heart

Résumé

Heart disease is one of the two most important causes of death [230]. About half of these deaths are caused by malfunctioning of the electrical activation system that serves to synchronize the contraction of the heart [3]. This system consists of many different types of molecular-scale ion channels, pumps, and exchangers which generate repetitive changes in ion concentrations in the cell and its interior organelles. These changes govern the cell’s contraction but also propagate rapidly from one cell to another through intercellular connections, allowing the cells to synchronize their contraction. Pathologies that affect this intricate system can result in life-threatening arrhythmia: situations where the cardiac activation is disorganized and the contraction becomes ineffective. The study of normal and abnormal physiological mechanisms of cardiac electrophysiology and the diagnosis and treatment of its diseases form a vast domain of research with immediate impact on society. Due to the complexity of the system and its emergent behaviours, this research benefits greatly from numerical modeling. Numerical models can contribute to research in different ways, and this text exemplifies four of them, in each of the following chapters. Before we discuss the role of numerical models in cardiac electrophysiology, it is necessary to give a brief overview of the physiological system itself and the numerical models that have been conceived to represent it. This introduction is provided in the following two sections.
Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de décès dans le monde [230] et la moitié de ces décès sont dus à des arythmies, des dysfonctionnements de la synchronisation électrique du cœur [3]. Derrière cette synchronisation se cache un système très complexe de macromolécules servant de canaux, pompes, et échangeurs ioniques, présents par centaines de milliers dans les membranes externes et internes de chaque cellule musculaire cardiaque. Pour les chercheurs qui la pratiquent il est évident que la modélisation numérique est nécessaire pour comprendre ce système et ses anomalies [141], mais ce sentiment n’est pas partagé par tous les chercheurs dans le domaine de la cardiologie. En revanche, les chercheurs habitués du calcul, et particulièrement du calcul intensif, ne soupçonnent peut-être pas que la cardiologie est un domaine d’application riche et intéressant, et en fait si exigeant que les supercalculateurs et logiciels actuels ne répondent que très partiellement à ces besoins. C’est pour tous ces chercheurs que ce mémoire discute, dans un premier temps, comment le fonctionnement électrique du cœur est capturé en modèles mathématiques (chapitre 1), et dans un deuxième temps comment la simulation de ces modèles peut aider la recherche en cardiologie. On peut constater d’abord que les travaux en modélisation cardiaque portent souvent sur des modèles numériques. Sans prétendre à une utilité directe pour les patients, ces travaux répondent à des besoins pratiques, voire à une curiosité scientifique dans le domaine des mathématiques appliquées. Ces études peuvent, par exemple, démontrer qu’un modèle complexe et gourmand en ressources, peut être remplacé par un modèle plus simple. Le chapitre 2 est dédié à la démonstration que les simulations dites « bidomaines » d’un cœur humain peuvent presque toujours être remplacés par des simulations « monodomaines ». Les modèles numériques peuvent aussi être utiles pour illustrer ce que les théories (physiques et physiologiques) prédisent dans une situation particulière. Ces prédictions sont nécessaires afin de confronter les prédictions à des observations, permettant de réfuter ou corroborer les théories. C’est ce qu’exemplifie le chapitre 4, reproduisant un extrait d’une étude qui rejette l’hypothèse selon laquelle une insuffisance des canaux sodiques du cœur cause une anomalie de l’électrocardiogramme liée au syndrome de Brugada. Si la théorie a une crédibilité suffisante, les simulations peuvent aussi avoir une valeur éducative. Le chapitre 3 montre ainsi comment l’instant de la repolarisation cardiaque (le retour au repos des cellules après une excitation) ne peut être établi d’un signal électrique que s’il est mesuré directement sur le muscle cardiaque. Enfin, les modèle numériques peuvent être générateurs d’hypothèses, surtout quand celles-ci ne semblent pas reproduire les observations. Le plus souvent cela implique que le modèle est incorrect, mais le chapitre 5 montre qu’il est aussi possible que les observations ne soient pas assez précises, ce que l’on n’aurait pas soupçonné sans avoir essayé de les reproduire numériquement. Le mémoire conclut avec une brève exploration des perspectives, notamment le début de la modélisation du cœur comme un ensemble de cellules modélisées individuellement, ce qui permettrait de mieux comprendre les maladies électriques liées aux anomalies structurelles du muscle cardiaque, mais nécessite aussi des collabo- rations interdisciplinaires et des avancées méthodologiques pour résoudre et même exprimer, numériquement, ces modèles.
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Citer

Mark Potse. Numerical modeling to understand the heart. Modeling and Simulation. Université de bordeaux, 2024. ⟨tel-04839347⟩
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